Кандидатська дисертація. Литвиненко Олена Семенівна. Нейропротективна активність модуляторів системи глутатіону в умовах моделювання церебральної ішемії

Реєстраційний номер

0418U005142, Кандидатська дисертація

На здобуття

Кандидат біологічних наук

Дата захисту

12-12-2018

Статус

Захищена

Назва роботи

Нейропротективна активність модуляторів системи глутатіону в умовах моделювання церебральної ішемії

Здобувач

Литвиненко Олена Семенівна,

Керівник Бєленічев Ігор Федорович
Опонент Нефьодов Олександр Олександрович
Опонент Кульчицький Олег Костянтинович

Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист

ДУ "Інститут фармакології та токсикології НАМН України"

Опис

Дисертаційна робота присвячена експериментальному дослідженню нейропротективних властивостей селенази, глутоксима і глутаредоксіна в якості засобів глутатіон-залежних механізмів ендогенної цитопротекції в дослідах in vivo та in vitro. Встановлено, що нейропротективна активність селенази, глутоксиму і глутаредоксіну в умовах гострої експериментальної ішемії головного мозку спрямована на активацію глутатіон - залежних ланок ендогенної нейропротекції. З’ясовано, що досліджувані модулятори системи глутатіону селеназа, глутоксим і глутаредоксін підвищують експресію мРНК HSP70, HIF-1α і HIF-3α в умовах гострої експериментальної ішемії головного мозку. Експериментально продемонстровано позитивний вплив модуляторів системи глутатіону в дослідах in vivo та in vitro на вміст ендогенного нейропротектора - белка теплового шоку HSP70. Доведено, що застосування селенази, глутоксима і глутаредоксіна в дослідах in vitro призводить до зниження вмісту NR-2 пептиду, що супроводжується пригніченням процесів глутаматної ексайтотоксичності. Розширені дані про вплив глутаредоксіна і глутоксима на енергетичний обмін і функціональну активність мітохондрій головного мозку в умовах ішемії. Встановлено, що селеназа, глутоксим і глутаредоксін гальмують реакції оксидативного та нітрозуючого стресу на тлі нормалізації глутатіонової системи в головному мозку, знижують летальність та неврологічний дефіцит експериментальних тварин. Визначено, що дія цих засобів має виразніший характер, ніж дія пірацетаму.

Дата реєстрації

2018-12-14

Додано/оновлено в НРАТ

2020-04-03 / 2026-06-29